Эволюция в действии

Эволюция в действии

Читая неумолимый перечень лауреатов Дарвиновской премии, поневоле задумаешься, чем занималась в последние 20 тысяч лет эволюция. Если ряды искателей риска постоянно сокращаются благодаря их собственным подвигам, откуда же и поныне берутся люди, считающие забавной проделкой поцеловать кобру или вылететь на самолетную трассу, сидя в кресле, подвешенном к баллону с гелием?

Не отвергайте эволюцию из-за подобных признаков ее неэффективности!

Для этих сбоев естественного закона имеются разумные причины: некоторые гены не сразу вымываются из общего фонда, потому что наряду с вредной стороной у них есть и полезная. Например, серповидная анемия – хорошо изученное генетическое заболевание – вызывается мутацией той молекулы, которая переносит в крови кислород. Гемоглобин при такой мутации обладает анормальной липкостью. Если ребенок унаследует ген серповидной анемии от обоих родителей, то весь его гемоглобин окажется липким, и всякии раз, когда в крови наступает недостаток кислорода, липкие молекулы будут цепляться друг за друга, формируя длинные цепочки гемоглобина. Они могут вытянуться через все кровяное тельце, исказив его форму до полумесяца, или “серпа”, откуда и возникло название болезни. Такие клетки очень хрупки, в них помещается меньше кислорода, они забивают кровеносные сосуды. Итак, серповидная анемия – тяжелый и причиняющий немалые физические страдания недуг.

Однако основная часть носителей этого гена приходится на страны с эндемичной малярией. Зачем же это тяжелое наследственное заболевание остается в нашем генофонде? Затем, что оно защищает носителей от малярии. Люди, унаследовавшие ген серповидной анемии только от одного из родителей, а не от обоих, являются носителями заболевания – кое-какие неприятные симптомы встречаются и у них, зато они мало восприимчивы к малярийным паразитам.

Они защищены от малярии, потому что их кровяные клетки при крайне низком уровне кислорода приобретают форму полумесяца. А так совпало, что в клетке, зараженной малярией, уровень кислорода снижается до минимума, потому что паразиты, размножаясь, потребляют кислород. Это значит, что клетки, зараженные малярией, у этих людей принимают серповидную форму и погибают, а вместе с ними погибает и сама болезнь.

Защитная функция серповидной анемии – пример того, как вредоносный ген может одновременно быть спасительной мутацией и почему среди нас до сих пор находятся люди с фатальными на вид изъянами.

Опрос читателем

Сколько времени понадобится людям, чтобы достичь уровня, когда уже некому будет вручить Дарвиновскую премию?

• Мы уже достаточно умны. 1 %

• Еще одно-два поколения. 1 %

• По меньшей мере 1000 лет. 2 %

• Более 10 000 лет. 2 %

• Более 100 000 лет. 1 %

• Миллионы лет, если это вообще случится. 8 %.

•Этого не будет никогда! 84 %

Возможно, губительное пренебрежение опасностью придавало нашим предкам отвагу, необходимую, чтобы воткнуть копье в атакующего бизона. И возможно также, что невероятное отсутствие здравого смысла, обнаруженное протагонистами нижеизложенных историй, вызвано геном, у которого впоследствии обнаружится и благоприятный побочный эффект. Остается лишь надеяться.